Fosfatidil inositol 3-fosfatase (bahasa Inggris:Phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate 3-phosphatase, phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate 3-phosphohydrolase, 1-phosphatidyl-1D-myo-inositol-3,4,5-trisphosphate 3-phosphohydrolase, phosphoinositide 3-phosphatase, PI3P, EC 3.1.3.67code: en is deprecated ) adalah enzimfosfataselipid dari golongan protein tyrosine phosphatase dengan panjang 403 AA hasil ekspresigenPTEN, yang mempercepat reaksihidrolisis atau defosforilasi gugusfosfat pada residu inositol ke 3, senyawa fosfoinositida seperti:[1]
Beberapa studi menunjukkan bahwa PI3P memiliki aktivitas yang lebih besar terhadap substrat yang lebih bersifat asam, fosforilasi PI3P yang umumnya terjadi berulangkali, umumnya terjadi pada residu serina dan treonina seperti Ser-370, Ser-380, Thr-382, Thr-383 dan Ser-385, juga terjadi pada lingkungan dengan derajat keasaman yang tinggi.[2] PI3P juga teraktivasi oleh senyawalipid anionik seperti fosfatidil inositol 4,5-bifosfat dan fosfatidil serina.
Seperti enzim lain dari golongan protein tyrosine phosphatase yang bekerja selama residu sisteina masih aktif dan reaktif, PI3P juga sangat sensitif terhadap oksidasi residu Cys-124 atau Cys-71 yang dimilikinya.
Penyakit Cowden sering kali disertai dengan peningkatan risiko kanker terutama kanker payudara dan kanker tiroid. Kulturselkanker yang tidak mengandung ekspresi PTEN, menjadi sangat sensitif terhadap efek penghambat pertumbuhan yang dimiliki oleh senyawa inhibitor PI3K, inhibitor mTOR, LY294002, dan rapamycin.[6]
Deaktivasi lintasan Akt oleh PI3P akan menyebabkan apoptosis pada neutrofil.[7] Pada tahap tertentu yang disebut neutropenia, kadar plasma neutrofil yang terlalu rendah akan meningkatkan risiko terjadinya infeksi oleh fungi dan bakteri. Sedangkan pada simtoma sebaliknya yaitu neutrofilia, kadar neutrofil yang sangat tinggi dapat menimbulkan leukemia mieloid, dan acute myocardial infarction.
Rujukan
↑(Inggris)"EC 3.1.3.67". Queen Mary University of London. Diarsipkan dari asli tanggal 2016-03-03. Diakses tanggal 2011-07-12.
↑(Inggris)"PTEN: one gene, many syndromes". Clinical Cancer Genetics Program and Human Cancer Genetics Program, Comprehensive Cancer Center, Division of Human Genetics, Department of Internal Medicine, The Ohio State University; Eng C. Diarsipkan dari asli tanggal 2017-01-28. Diakses tanggal 2011-07-13.
↑(Inggris)"Protean PTEN: form and function". Human Cancer Genetics, Department of Molecular Virology, Immunology and Medical Genetics, The Ohio State University; Waite KA, Eng C. Diarsipkan dari asli tanggal 2010-12-27. Diakses tanggal 2011-07-13.
↑(Inggris)"Deactivation of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate/Akt signaling mediates neutrophil spontaneous death". Department of Pathology, Joint Program in Transfusion Medicine, Harvard Medical School, and Department of Laboratory Medicine, Children's Hospital Boston; Daocheng Zhu, Hidenori Hattori, Hakryul Jo, Yonghui Jia, Kulandayan K. Subramanian, Fabien Loison, Jian You, Yi Le, Marek Honczarenko, Leslie Silberstein, dan Hongbo R. Luo. Diarsipkan dari asli tanggal 2023-07-24. Diakses tanggal 2011-07-12.
.svg){kind=small}