Tanpa aktivitas transporter glutamat, asam glutamat akan mengendap dan mematikan sel dengan suatu proses yang disebut eksitotoksisitas, suatu lintasan biokimia yang dipicu asam glutamat yang menjadi toksin terhadap neuron setelah difusinya pada transporter glutamat dihambat oleh sitokinaTNF-α.[1] Aktivitas transporter glutamat juga memungkinkan daur ulang asam glutamat untuk disekresi kembali.
EAAT1 (bahasa Inggris:Excitatory amino acid transporter 1, Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter 1, GLAST, GLAST1, SLC1A3, EAAT1code: en is deprecated ) adalah transporter sepanjang 542 AA yang mendifusikan L-glutamate, L- dan D-aspartate, asam dikarboksilat dan berperan untuk menghentikan reaksi postsynaptic asam glutamat dengan menurunkan rasionya dari synaptic cleft. EAAT1 juga berperan sebagai simporter dengan mendifusikan sodium.[3]
Mutasi pada SLC1A3 merupakan penyebab ataksia episodik yang ditandai antara lain oleh migrain, hemiplegia[4] dan aktivitas elektris abnormal yang terjadi mendadak di otak.[5]
EAAT2
EAAT2 (bahasa Inggris:Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter 2, Glutamate/aspartate transporter II, Glial high affinity glutamate transporter, GLT1, SLC1A2, EAAT2code: en is deprecated ) mempunyai panjang 574 AA dan mendifusikan L-glutamate, L- dan D-aspartate, asam dikarboksilat dan transmisi sinaptik. EAAT2 juga berperan sebagai simporter dengan mendifusikan sodium.[6]
Ekspresi EAAT2 terbanyak terdapat pada astrosit.[2]
EAAT3
EAAT3 (bahasa Inggris:Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter 3, Neuronal and epithelial glutamate transporter, EAAC1, EEAC1, SLC1A1, EAAT3code: en is deprecated ) merupakan EAAT sepanjang 524 AA dengan substratL-glutamate, D- dan L-aspastate, sodium, yang melakukan aktivitasnya dengan stimulasi Na+ dan K+,[7] serta terekspresi pada semua jaringan termasuk hati, usus kecil, otot, testis, ovarium, lapisan sel retinoblastoma, neuron dan otak, terutama pada bagian substansia nigra, red nucleus, hipokampus dan lapisan pada cerebral cortex.[8]
Senyawa yang biasanya digunakan untuk menghambat difusi asam glutamat pada otak, seperti DL-threo-beta-hydroxyaspartate, L-trans-pyrrolidine 2,4,-dicarboxylic acid (PDC), dan dihydrokainate, ditengarai tidak mempunyai efek yang memadai pada transporter ini.[7]
EAAT4 (bahasa Inggris:Sodium-dependent glutamate/aspartate transporter, MGC33092, MGC43671, SLC1A6, EAAT4code: en is deprecated ) merupakan EAAT sepanjang 564 AA yang mendifusikan L-glutamate dan L/D-aspartate.[9]
EAAT4 menjalankan transmisi sinaptik[9] bersamaan dengan mekanisme yang meningkatkan permeabilitasklorida. Dengan keduanya itu, dimungkinkan regulasi neurotransmisi excitatory.[10]
EAAT5
EAAT5 (bahasa Inggris:Retinal glutamate transporter, AAAT, FLJ36602, SLC1A7, EAAT5code: en is deprecated ) merupakan EAAT sepanjang 560 AA yang mendifusikan L-glutamate, D,L-TBOA, L-TMOA, THA[11] dalam pengaruh sodium dan tegangan potensial, namun tidak terpengaruh oleh rasio klorida. EAAT5 mengikat DLG4 pada domain PDZ.[12]
VGLUT2 (bahasa Inggris:Vesicular glutamate transporter 2, Solute carrier family 17 member 6, Differentiation-associated Na(+)-dependent inorganic phosphate cotransporter, Differentiation-associated BNPI, DNPI, SLC17A6, VGLUT2code: en is deprecated ) merupakan glikoprotein sepanjang 582 AA yang terekspresi saat perkembangan embrio otak.[16]
VGLUT3
VGLUT3 (bahasa Inggris:Vesicular glutamate transporter 3, Solute carrier family 17 member 8, SLC17A8, SLC17A8, VGLUT3code: en is deprecated ) merupakan glikoprotein sepanjang 589 AA.[17]
Cacat genetik pada SLC17A8 merupakan penyebab gejala sejenis tuli yang disebut DFNA25.[18]
↑(Inggris)"Episodic ataxia associated with EAAT1 mutation C186S affecting glutamate reuptake". Department of Human Genetics, Leiden University Medical Centre; de Vries B, Mamsa H, Stam AH, Wan J, Bakker SL, Vanmolkot KR, Haan J, Terwindt GM, Boon EM, Howard BD, Frants RR, Baloh RW, Ferrari MD, Jen JC, van den Maagdenberg AM. Diakses tanggal 2010-05-10.
↑(Inggris)"Seizures". MedlinePlus. Diakses tanggal 2010-05-10.
↑(Inggris)"Molecular cloning of a novel brain-type Na(+)-dependent inorganic phosphate cotransporter". Laboratory of Molecular Genetics, Department of Cell Biology, Institute for Molecular and Cellular Regulation, Gunma University; Aihara Y, Mashima H, Onda H, Hisano S, Kasuya H, Hori T, Yamada S, Tomura H, Yamada Y, Inoue I, Kojima I, Takeda J. Diakses tanggal 2010-06-04.
.svg){kind=small}