Kinase MAP (bahasa Inggris:mitogen-activated protein kinase; c-Jun N-terminal kinase; Dp38; ERK; ERK1; ERK2; extracellular signal-regulated kinase; JNK; JNK3α1; LeMPK3; MAP kinase; MAP-2 kinase; MAPK; MBP kinase I; MBP kinase II; microtubule-associated protein 2 kinase; microtubule-associated protein kinase; myelin basic protein kinase; p38δ; p38-2; p42 mitogen-activated protein kinase; p42mapk; PMK-1; PMK-2; PMK-3; pp42; pp44mapk; p44mpk; SAPK; STK26; stress-activated protein kinase; ATP:protein phosphotransferase (MAPKK-activated); Extracellular signal-regulated kinase, ERK,[1] MAPK; EC 2.7.11.24code: en is deprecated ) adalah enzimpeptida dari jenis kinase protein yang teraktivasi sebagai respon seluler terhadap berbagai jenis hormonfaktor pertumbuhan,[2] dan mengkatalis reaksi fosforilasi terhadap jenis protein tertentu pada residu serina/treonina,[3] termasuk Rsk[4] dan faktor transkripsi yang terdapat pada inti sel,[5] pada jenjang reaksi berikutnya:[6]
Pada fibroblas, protein ini terlebih dahulu akan mengalami reaksi fosforilasi transien pada residu tirosina setelah adanya stimulasi fibroblas oleh berbagai mitogen, seperti epidermal growth factor, platelet-derived growth factor, phorbol 12-myristate 13-acetate, trombin, dan insulin-like growth factor II.[3] Induksi fosforilasi yang terjadi pada MAPK oleh begitu banyak jenis mitogen, membuat kita mengambil hipotesis bahwa reaksi ini merupakan jenjang reaksi yang penting bagi transisi siklussel dari fase G0 menuju fase G1.
Lintasan metabolisme
Pada mamalia, lintasan MAPK memengaruhi berbagai respon seluler terhadap stimulus seperti mitogen, stres dan perkembangan tubuh, kopling terjadi pada jenjang enzimMAP3K → MEK → MAPK.[7] Awalnya, Ras, sejenis protein yang membentuk ikatan kovalen dengan gugusfarnesilmolekulasam lemak pada sisi dalam membran plasma sel, setelah teraktivasi oleh RTK akan mengikat pada domain terminal-N dari Raf.[8] Kemudian, Raf akan mengikat dan menginduksi fosforilasi pada MEK, setelah itu MEK akan menginduksi fosforilasi MAPK pada residu tirosina pY185 dan treonina pT183 dan membuat MAPK teraktivasi. Setelah itu MAPK akan mengaktivasi ETS.[9]
↑(Inggris) Harvey Lodish, Arnold Berk, S Lawrence Zipursky, Paul Matsudaira, David Baltimore, dan James Darnell (2000). Molecular Cell Biology (Edisi 4). W. H. Freeman and Company. hlm.MAP Kinase. ISBN0-7167-3136-3. Diakses tanggal 2011-07-08. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)
↑(Inggris) [Cell survival promoted by the Ras-MAPK signaling pathway by transcription-dependent and -independent mechanisms "Humoral Immunity"]. Division of Neuroscience, Children's Hospital, and Department of Neurobiology, Harvard Medical School; Bonni A, Brunet A, West AE, Datta SR, Takasu MA, Greenberg ME. Diakses tanggal 2011-07-09.
↑(Inggris) Harvey Lodish, Arnold Berk, S Lawrence Zipursky, Paul Matsudaira, David Baltimore, dan James Darnell (2000). Molecular Cell Biology (Edisi 4). W. H. Freeman and Company. hlm.Section 20.5 MAP Kinase Pathways. ISBN0-7167-3136-3. Diakses tanggal 2011-07-08. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)
↑(Inggris)"EC 2.7.11.24". Queen Mary University of London. Diakses tanggal 2011-07-08.
↑(Inggris) Harvey Lodish, Arnold Berk, S Lawrence Zipursky, Paul Matsudaira, David Baltimore, and James Darnell. (2000). Molecular Cell Biology (Edisi 4). W. H. Freeman and Company. hlm.Section 20.5MAP Kinase Pathways. ISBN0--7167-3136-3. Diakses tanggal 2011-07-09. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)
.svg){kind=small}