Sistol serambi

Sistol serambi terjadi di akhir diastol bilik dan mewakili kontraksi miokardium serambi kiri dan kanan. Penurunan tajam tekanan bilik yang terjadi selama diastol bilik memungkinkan katup atrioventrikular (atau katup mitral dan trikuspid) terbuka dan menyebabkan isi serambi mengosongkan isinya ke dalam bilik. Katup atrioventrikular tetap terbuka sementara katup aorta dan pulmonal tetap tertutup karena gradien tekanan antara serambi dan bilik dipertahankan selama diastol bilik akhir. Kontraksi serambi memberikan tambahan fraksi kecil pada pengisian bilik, tetapi menjadi signifikan pada hipertrofi bilik kiri, atau penebalan dinding jantung, karena bilik tidak sepenuhnya rileks selama diastolnya. Hilangnya konduksi listrik normal di jantung (seperti yang terlihat selama fibrilasi atrium, flutter serambi, dan blok jantung lengkap) dapat menghilangkan sistol serambi sepenuhnya.

Kontraksi serambi mengikuti depolarisasi, yang diwakili oleh gelombang P pada EKG. Saat kedua bilik serambi berkontraksi, dari daerah superior serambi menuju septum atrioventrikular, tekanan meningkat di dalam serambi dan darah dipompa ke dalam bilik melalui katup atrioventrikular yang terbuka. Pada awal sistol serambi, selama diastol bilik, bilik biasanya terisi sekitar 70–80 persen dari kapasitasnya oleh aliran masuk dari serambi. Kontraksi serambi, yang juga disebut sebagai "tendangan serambi," menyumbang 20–30 persen pengisian bilik yang tersisa. Sistol serambi berlangsung sekitar 100 ms dan berakhir sebelum sistol bilik, karena otot serambi kembali ke diastol.^[4]

Kedua ventrikel terisolasi secara elektrik dan histologis (dari segi jaringan) dari kedua ruang serambi oleh lapisan kolagen jaringan ikat yang kedap listrik yang dikenal sebagai kerangka jantung. Kerangka jantung terbuat dari jaringan ikat padat yang memberikan struktur pada jantung dengan membentuk septum atrioventrikular, yang memisahkan serambi dari bilik, dan cincin fibrosa yang berfungsi sebagai dasar untuk keempat katup jantung.^[5] Perpanjangan kolagen dari cincin katup menyegel dan membatasi aktivitas listrik serambi agar tidak memengaruhi jalur listrik yang melintasi bilik. Jalur listrik ini mengandung nodus sinoatrial, nodus atrioventrikular, dan serabut Purkinje. (Pengecualian seperti jalur aksesori dapat terjadi di pembatas antara pengaruh listrik serambi dan bilik ini, tetapi jarang terjadi.)

Pengendalian denyut jantung melalui farmakologi umum dilakukan saat ini; misalnya, penggunaan terapeutik digoksin, antagonis reseptor beta adrenoseptor, atau penghalang saluran kalsium merupakan intervensi historis penting dalam kondisi ini. Perlu dicatat, individu yang rentan terhadap hiperkoagulabilitas (kelebihan penggumpalan darah) berisiko tinggi mengalami trombosis, suatu patologi yang sangat serius yang membutuhkan terapi seumur hidup dengan antikoagulan jika tidak dapat dikoreksi.

Sistol bilik dan diagram Wiggers

Diagram Wiggers sistol bilik secara grafis menggambarkan urutan kontraksi oleh miokardium dari kedua bilik. Sistol bilik menginduksi kontraksi sendiri sehingga tekanan di bilik kiri dan kanan meningkat hingga melebihi tekanan di kedua ruang atrium, sehingga menutup katup trikuspid dan mitral, yang dicegah dari pembalikan oleh korda tendinea dan otot papiler. Sekarang tekanan bilik terus meningkat dalam fase kontraksi isovolumetrik, atau volume tetap, hingga tekanan maksimal (dP/dt = 0) terjadi, menyebabkan katup pulmonal dan aorta terbuka dalam fase ejeksi. Dalam fase ejeksi, darah mengalir dari kedua bilik menuruni gradien tekanannya, yaitu "turun" dari tekanan yang lebih tinggi ke tekanan yang lebih rendah, ke (dan melalui) aorta dan batang pulmonal masing-masing. Perlu dicatat, perfusi otot jantung melalui pembuluh koroner jantung tidak terjadi selama sistol bilik; melainkan terjadi selama diastol bilik.

Sistol bilik adalah asal mula denyut nadi.

Sistol Listrik

Nodus sinoatrial (Nodus S-A) adalah alat pacu jantung alami, yang mengeluarkan sinyal listrik yang menjalar melalui otot jantung, menyebabkannya berkontraksi berulang kali dalam siklus. Letaknya di bagian atas serambi kanan yang berdekatan dengan persimpangan dengan vena cava superior.^[6] Nodus S-A adalah struktur berwarna kuning pucat. Pada manusia, panjangnya sekitar 25 mm, lebarnya 3–4 mm, dan tebalnya 2 mm. Nodus ini mengandung dua jenis sel: (a) sel P kecil dan bulat yang memiliki sangat sedikit organel dan miofibril, dan (b) sel transisional ramping memanjang, yang penampilannya berada di antara sel P dan sel miokardium biasa.^[7] Jika utuh, nodus SA memberikan pelepasan listrik terus-menerus yang dikenal sebagai "ritme sinus" melalui massa atrium, yang sinyalnya kemudian menyatu di nodus atrioventrikular, di sana diatur untuk memberikan denyut listrik ritmis ke dalam dan melintasi ventrikel melalui saluran ion yang diatur oleh natrium, kalium, atau kalsium.

Pelepasan ritmis yang terus-menerus menghasilkan gerakan seperti gelombang riak listrik yang merangsang otot polos miokardium dan menyebabkan kontraksi ritmis berlangsung dari atas ke bawah jantung. Saat denyut bergerak keluar dari atrium (atas) ke ventrikel (bawah), denyut tersebut didistribusikan ke seluruh jaringan otot untuk menyebabkan kontraksi sistolik kedua bilik ventrikel secara bersamaan. Kecepatan siklus yang sebenarnya (seberapa cepat atau lambat jantung berdetak) ditandai oleh pesan dari otak, yang mencerminkan respons otak terhadap kondisi tubuh seperti nyeri, stres emosional, tingkat aktivitas, dan kondisi lingkungan termasuk suhu eksternal, waktu dalam sehari, dll.^[8]

Sistol mekanik

Sistol listrik membuka saluran natrium, kalium, dan kalsium yang diatur tegangan di sel-sel jaringan miokardium. Selanjutnya, peningkatan kalsium intraseluler memicu interaksi aktin dan miosin dengan adanya ATP yang menghasilkan gaya mekanik di dalam sel dalam bentuk kontraksi otot, atau sistol mekanik. Kontraksi tersebut menghasilkan tekanan intra-ventrikular, yang meningkat hingga melebihi tekanan sisa eksternal di batang arteri pulmonalis dan aorta yang berdekatan; pada gilirannya, tahap ini menyebabkan katup pulmonalis dan aorta terbuka. Darah kemudian dikeluarkan dari kedua ventrikel, berdenyut ke dalam sistem sirkulasi pulmonalis dan aorta.^[9]

Sistol mekanis menyebabkan denyut nadi, yang dengan sendirinya mudah diraba (dirasakan) atau dilihat di beberapa titik pada tubuh, memungkinkan metode yang diadopsi secara universal (dengan sentuhan atau dengan mata) untuk mengamati tekanan darah sistolik. Gaya mekanis sistol menyebabkan rotasi massa otot di sekitar sumbu panjang dan pendek, suatu proses yang dapat diamati sebagai "pemerasan" ventrikel.