Sel delta (juga ditulis sel δ atau sel D) adalah sel penghasil somatostatin. Sel-sel ini dapat ditemukan di lambung, usus, dan pulau Langerhans pankreas. Sel delta terdiri dari sekitar 5% sel di pulau Langerhans[1] tetapi mungkin berinteraksi dengan lebih banyak sel pulau Langerhans daripada yang ditunjukkan oleh jumlahnya yang sedikit. Pada hewan pengerat, sel ini terletak di pinggiran pulau Langerhans, pada manusia arsitektur pulau Langerhans umumnya kurang terorganisir dan sel delta sering diamati di dalam pulau Langerhans juga.[2] Pada manusia dan hewan pengerat, hormon peptida urokortin III (Ucn3) adalah sinyal lokal utama yang dilepaskan dari sel beta (dan sel alfa pada manusia dan primata) untuk menginduksi sekresi lokal somatostatin.[3] Telah juga disarankan bahwa somatostatin mungkin terlibat dalam hipoglikemia yang diinduksi insulin melalui mekanisme yang melibatkan reseptor SGLT-2.[4]Grelin juga dapat merangsang sekresi somatostatin secara kuat, sehingga secara tidak langsung menghambat pelepasan insulin.[5] Dilihat di bawah mikroskop elektron, sel delta dapat diidentifikasi sebagai sel dengan granula yang lebih kecil dan sedikit lebih padat daripada sel beta.[6]
Sel-sel δ di lambung mengandung reseptor CCKBR (yang merespons gastrin) dan reseptor M3 (yang merespons asetilkolina). Masing-masing reseptor ini akan meningkatkan produksi somatostatin dan menurunkan produksi somatostatin dari sel-sel δ. VIP (peptida usus vasoaktif), bekerja positif pada sel-sel δ sehingga menghasilkan lebih banyak somatostatin yang dilepaskan.
Di lambung, somatostatin bekerja langsung pada sel-sel parietal penghasil asam melalui reseptor yang terhubung dengan protein G (yang menghambat adenilat siklase, sehingga secara efektif menentang efek stimulasi histamin) untuk mengurangi sekresi asam. Somatostatin juga dapat secara tidak langsung mengurangi produksi asam lambung dengan mencegah pelepasan hormon lain termasuk gastrin, sekretin, dan histamin yang secara efektif memperlambat proses pencernaan.
Signifikansi klinis
Tumor sel delta disebut "somatostatinoma".
Ketika seseorang terinfeksi bakteri Helicobacter pylori, sebagian besar antrum mengalami peradangan. Di sinilah sebagian besar sel δ di lambung berada. Bakteri menghasilkan awan amonia di sekitar mereka menggunakan urease untuk melindungi mereka dari asam lambung, namun ini bereaksi dengan asam menghasilkan amonium yang toksik bagi sel. Hal ini menyebabkan banyak sel δ mati, efek yang semakin diperparah oleh ekspresi PD-L1 yang rendah pada sel δ dibandingkan dengan sel G lambung (mengakibatkan kerentanan sel δ yang lebih tinggi terhadap respons peradangan).[7] Akibatnya, hal ini menyebabkan tingkat sekresisomatostatin yang lebih rendah dan akibatnya pelepasan gastrin dan asam lambung yang lebih tinggi. Hal ini, dikombinasikan dengan kerusakan akibat amonium, menyebabkan terjadinya ulserasi pada dinding lambung.[8]
