Intralipid juga banyak digunakan dalam eksperimen optik untuk menyimulasikan sifat hamburan jaringan biologis.[8] Larutan dengan konsentrasi intralipid yang sesuai dapat disiapkan yang sangat mirip dengan respons jaringan manusia atau hewan terhadap cahaya pada panjang gelombang dalam rentang merah dan inframerah, di mana jaringan sangat hamburan tetapi memiliki koefisien penyerapan yang agak rendah.
Agen kardioprotektif
Intralipid saat ini sedang dipelajari untuk potensi penggunaannya sebagai agen kardioprotektif, khususnya sebagai pengobatan untuk cedera reperfusi darah. Pengembalian cepat pasokan darah miokard sangat penting untuk menyelamatkan jantung iskemik, tetapi juga berpotensi menimbulkan cedera karena kerusakan oksidatif (melalui spesi oksigen reaktif) dan kelebihan kalsium.[9] Kerusakan miokard dengan dimulainya kembali aliran darah setelah kejadian iskemik disebut "cedera reperfusi".
Pori transisi permeabilitas mitokondria (mPTP) biasanya tertutup selama iskemia, tetapi kelebihan kalsium dan peningkatan spesies oksigen reaktif (ROS) dengan reperfusi membuka mPTP yang memungkinkan ion hidrogen mengalir dari matriks mitokondria ke sitosol. Fluks hidrogen mengganggu potensial membran mitokondria dan menyebabkan pembengkakan mitokondria, pecahnya membran luar, dan pelepasan faktor pro-apoptotik.[9][10] Perubahan ini mengganggu produksi energi mitokondria dan mendorong apoptosis miosit jantung.
Intralipid (5mL/kg) yang diberikan lima menit sebelum reperfusi menunda pembukaan mPTP pada model tikus in vivo, menjadikannya agen kardioprotektif yang potensial[11] Lou et al. (2014) menemukan bahwa aspek kardioproteksi Intralipid dimulai dengan akumulasi asilkarnitin dalam mitokondria dan melibatkan penghambatan rantai transpor elektron, peningkatan produksi ROS selama reperfusi dini (3 menit), dan aktivasi jalur kinase penyelamatan cedera reperfusi (RISK).[9] Akumulasi asilkarnitin mitokondria (terutama palmitoil-karnitin) menghambat rantai transpor elektron pada kompleks IV, menghasilkan ROS protektif. Efek ROS bersifat sensitif terhadap “lokasi” dan “waktu”, yang berarti bahwa keduanya pada akhirnya akan menentukan apakah ROS bermanfaat atau merugikan.[12] ROS yang dihasilkan, yang terbentuk dari elektron yang bocor dari rantai transpor elektron mitokondria, pertama-tama bekerja langsung pada mPTP untuk membatasi pembukaan. ROS kemudian mengaktifkan jalur pensinyalan yang bekerja pada mitokondria untuk menurunkan pembukaan mPTP dan memediasi perlindungan.[13] Aktivasi jalur RISK oleh ROS meningkatkan fosforilasi jalur lain, seperti jalur fosfatidilinositol 3-kinase/Akt dan jalur kinase yang diatur ekstraseluler (ERK),[11] keduanya ditemukan dalam kumpulan yang terlokalisasi di mitokondria.[14] Jalur Akt dan ERK bertemu untuk mengubah aktivitas glikogen sintase kinase-3 beta (GSK-3β). Secara khusus, Akt dan ERK memfosforilasi GSK-3β, menonaktifkan enzim, dan menghambat pembukaan mPTP.[11] Mekanisme yang digunakan GSK-3β untuk menghambat pembukaan mPTP masih kontroversial. Nishihara dkk. (2007) mengusulkan bahwa hal ini dicapai melalui interaksi GSK-3β dengan subunit ANT dari mPTP, yang menghambat interaksi Cyp-D–ANT, yang mengakibatkan ketidakmampuan mPTP untuk terbuka.[15]
Dalam sebuah penelitian oleh Rahman et al. (2011) ditemukan bahwa jantung tikus yang diobati dengan Intralipid membutuhkan lebih banyak kalsium untuk membuka mPTP selama iskemia-reperfusi. Oleh karena itu, kardiomiosit lebih mampu menoleransi kelebihan kalsium, dan meningkatkan ambang batas pembukaan mPTP dengan penambahan Intralipid.[11]
