p21 menghambat aktivitas CDK-2 dan CDK-4 dibawah regulasi p53, dan menghentikan siklus sel pada fase G1. p21 merupakan salah satu penemuan penting pada awal tahun 1990 yang menjelaskan mekanisme terhentinya siklus sel setelah terpapar kerusakan DNA, seperti yang disebabkan oleh radiasi.
Pada tahun 2006, ditemukan korelasi antara kandungan p21,[3] yang tinggi di dalam sitoplasmasel punca hematopoietik dan resistansi terhadap infeksi seluler dari virusHIV-1.[4]
↑(Inggris)"Lipid Synthetic Transcription Factor SREBP-1a Activates p21WAF1/CIP1, a Universal Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor". Department of Internal Medicine, Institute of Clinical Medicine, Center for Tsukuba Advanced Research Alliance, University of Tsukuba, Department of Applied Biological Chemistry, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, University of Tokyo; Noriyuki Inoue, Hitoshi Shimano, Masanori Nakakuki, Takashi Matsuzaka, Yoshimi Nakagawa, Takashi Yamamoto, Ryuichiro Sato, Akimitsu Takahashi, Hirohito Sone, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Hideo Toyoshima, dan Nobuhiro Yamada. Diakses tanggal 2010-12-12.
↑(Inggris)"Primitive hematopoietic cells resist HIV-1 infection via p21Waf1/Cip1/Sdi1". Center for Regenerative Medicine, Massachusetts General Hospital, Division of Infectious Diseases, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Harvard Stem Cell Institute; Jielin Zhang, David T. Scadden dan Clyde S. Crumpacker. Diakses tanggal 2010-12-12.
Artikel bertopik biokimia ini adalah sebuah rintisan. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya.
.svg){kind=small}