Keracunan Tembaga
Nama lain	Copperiedus
Cincin Kayser–Fleischer yaitu endapan tembaga yang ditemukan pada kornea, merupakan indikasi bahwa tubuh tidak memetabolisme tembaga dengan semestinya.
Spesialisasi	Toksikologi

Keracunan tembaga (dalam bahasa Inggris : Copper toxicity atau Copperiedus) merupakan kondisi keracunan logam yang terjadi ketika kadar tembaga dalam tubuh melebihi kapasitas fisiologis untuk penyimpanan dan ekskresi. Kelebihan tembaga dapat berasal dari konsumsi garam-garam tembaga dalam jumlah besar, tetapi kasus terbanyak berkaitan dengan gangguan genetik, terutama penyakit Wilson dan penyakit Menke, yang memengaruhi transport dan penyimpanan ion tembaga di tingkat seluler. Tembaga merupakan unsur esensial dalam berbagai enzim dan protein, namun akumulasi tembaga dapat menimbulkan efek toksik pada jaringan bila konsentrasinya meningkat secara persisten.^[1]

Toksisitas tembaga kronis jarang dilaporkan terjadi.^[2] Tingkat aman tembaga dalam air minum bervariasi menurut standar, dengan kisaran umum 1,3 mg/L.^[3] Senyawa tembaga seperti tembaga(II) sulfat digunakan secara luas dalam konteks laboratorium akademis karena tingkat toksisitasnya yang rendah pada konsentrasi kerja standar.^[4]

Tanda dan gejala

Paparan akut melalui ingesti dapat menghasilkan muntah, hematemesis, hipotensi, melena, koma, jaundis, dan gangguan gastrointestinal. Individu dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase memiliki kerentanan meningkat terhadap efek hematologis akibat paparan tembaga. Anemia hemolitik terkait aplikasi senyawa tembaga pada perawatan luka bakar tercatat sebagai kejadian yang jarang.^[5]

Paparan jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan hati dan ginjal. Mekanisme fisiologis mamalia untuk regulasi tembaga melibatkan homeostasis ketat melalui penyerapan usus, transport protein, dan ekskresi hepatobilier. Mekanisme ini efisien untuk mengatur penyimpanan tembaga sehingga mereka umumnya terlindungi dari kadar tembaga berlebih dalam makanan.^[6][7] Pada manusia, waktu paruh biologis tembaga berkisar 13–33 hari.^[8][9][10] Ekskresi utama terjadi melalui empedu, sedangkan jumlah kecil diekskresikan melalui urin, saliva, dan keringat.^{[11][12][13][14]}

Regulasi homeostasis tembaga dapat menghasilkan gejala nonspecific seperti perubahan suasana hati, iritabilitas, kelelahan, gangguan konsentrasi, dan perubahan tingkat eksitasi. Rasio tembaga-seng (Cu/Zn) telah diteliti dalam konteks kondisi neurologis, endokrinologis, dan psikologis. Beberapa gejala kelebihan tembaga memiliki kesamaan dengan gejala defisiensi tembaga, sehingga menimbulkan tantangan diagnostik.^[15][16][17]

Badan Perlindungan Lingkungan Amerika Serikat (EPA) menetapkan Maximum Contaminant Level (MCL) untuk tembaga dalam air minum sebesar 1,3 mg/L.^[5][18] Batas tersebut ditetapkan berdasarkan asumsi bahwa konsumsi jangka panjang pada tingkat tersebut tidak menimbulkan efek merugikan pada saluran cerna. Tembaga diklasifikasikan sebagai mikronutrien dan toksin dalam regulasi EPA.^[19] Dampak toksik pada mamalia meliputi sirosis hepatik, nekrosis ginjal dan otak, gangguan gastrointestinal, lesi jaringan, hipotensi, serta mortalitas embrio atau janin.^[20][21][22] Administrasi Keselamatan dan Kesehatan Kerja Amerika Serikat (OSHA) menetapkan batas paparan 0,1 mg/m³ untuk uap tembaga dan 1 mg/m³ untuk debu serta kabut tembaga dalam lingkungan kerja standar.^[23] Efek toksik pada spesies tumbuhan dan hewan lain tercatat dengan tingkat kerentanan yang bervariasi.^[19]

Patofisiologi

Diagnosa

Referensi