Obat ini juga bermanfaat dalam pengobatan komplikasi kardiovaskular akibat kokain, di mana biasanya orang akan menghindari β-blocker (misalnya metoprolol), karena dapat menyebabkan vasokonstriksi koroner yang dimediasi α-adrenergik tanpa hambatan, memperburuk iskemia miokard dan hipertensi.[4][5] Fentolamina bukanlah agen lini pertama untuk indikasi ini. Fentolamina hanya boleh diberikan kepada pasien yang tidak sepenuhnya merespons benzodiazepin, nitrogliserin, dan penghalang saluran kalsium.[6][7]
Ketika diberikan melalui suntikan, obat ini menyebabkan pembuluh darah melebar, sehingga meningkatkan aliran darah. Ketika disuntikkan ke penis (penyuntikan intrakavernosa), ia meningkatkan aliran darah ke penis, yang mengakibatkan ereksi.[8]
Obat ini dapat disimpan dalam troli darurat untuk mengatasi vasokonstriksi perifer parah akibat ekstravasasi infus vasopressor yang ditempatkan secara perifer, biasanya norepinefrin. Infus epinefrin kurang vasokonstriktif dibandingkan norepinefrin karena terutama merangsang reseptor β lebih daripada reseptor α, tetapi efeknya tetap bergantung pada dosis.
Fentolamina juga memiliki peran diagnostik dan terapeutik dalam sindrom nyeri regional kompleks (CRPS).[9]
Fentolamina dipasarkan di bidang kedokteran gigi sebagai agen pembalik anestesi lokal. Ini merupakan injeksi fentolamina mesilat yang dirancang untuk membalikkan sifat vasokonstriktor lokal yang digunakan dalam banyak anestesi lokal untuk memperpanjang anestesi.[10]
Fentolamina juga digunakan secara oftalmologi untuk membalikkan efek midriasis yang diinduksi secara farmakologis.[11]
Fentolamina bertindak sebagai antagonis reseptor adrenergik α1- dan α2-dual atau non-selektif yang reversibel.[13][2] Aksi utamanya adalah vasodilasi karena blokade reseptor adrenergik α1.[14] Dilaporkan, fentolamina juga dapat menstimulasi reseptor adrenergik β.[13][15]
Penghambat α non-selektif dapat menyebabkan takikardia refleks yang jauh lebih jelas daripada penghambat α1 selektif. Seperti penghambat α1 selektif, fentolamina menyebabkan relaksasi pembuluh darah sistemik, yang menyebabkan hipotensi. Hipotensi ini dirasakan oleh refleks baroreseptor, yang mengakibatkan peningkatan pelepasan saraf simpatik pada jantung, melepaskan norepinefrin. Sebagai respons, reseptor adrenergik β1 pada jantung meningkatkan laju, kontraktilitas, dan dromotropi, yang membantu mengimbangi penurunan tekanan darah sistemik. Tidak seperti penghambat selektif α1, fentolamina juga menghambat reseptor α2, yang berfungsi terutama sebagai umpan balik negatif presinaptik untuk pelepasan norepinefrin. Dengan menghilangkan umpan balik negatif ini, fentolamina menyebabkan pelepasan norepinefrin yang kurang teratur, yang mengakibatkan peningkatan detak jantung yang lebih drastis.[16]
Kimia
Fentolamina dapat disintesis dengan alkilasi 3-(4-metilanilino)fenol menggunakan 2-klorometilimidazolina:[17][18]
↑Schurr JW, Gitman B, Belchikov Y (December 2014). "Controversial therapeutics: the β-adrenergic antagonist and cocaine-associated cardiovascular complications dilemma". Pharmacotherapy. 34 (12): 1269–1281. doi:10.1002/phar.1486. PMID25224512. S2CID5282953.
↑Freeman K, Feldman JA (February 2008). "Cocaine, myocardial infarction, and beta-blockers: time to rethink the equation?". Annals of Emergency Medicine. 51 (2): 130–134. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.08.020. PMID17933425.
↑Hollander JE, Henry TD (February 2006). "Evaluation and management of the patient who has cocaine-associated chest pain". Cardiology Clinics. 24 (1): 103–114. doi:10.1016/j.ccl.2005.09.003. PMID16326260.
↑US 2503059,Miescher K, Marxer A, Urech E,"2-(N:N-diphenyl-aminomethyl) imidazolines",dikeluarkan tanggal 1950, diberikan kepada Ciba Pharmaceuticals Products, Inc.
↑Urech E, Marxer A, Miescher K (1950). "2-Aminoalkylimidazoline". Helv. Chim. Acta. 33 (5): 1386–407. doi:10.1002/hlca.19500330539.
