Meningkatnya resistensi terhadap sefalosporin di antara patogen bakteri Gram-negatif, terutama di antara infeksi yang didapat di rumah sakit, sebagian disebabkan oleh produksi enzim β-laktamase yang menonaktifkan antibiotik ini. Sementara pemberian bersama penghambat β-laktamase dapat mengembalikan aktivitas antibakteri pada sefalosporin, penghambat β-laktamase yang telah disetujui sebelumnya seperti tazobaktam dan asam klavulanat tidak menghambat kelas-kelas penting β-laktamase, termasuk karbapenemase Klebsiella pneumoniae (KPC), metallo-β-laktamase 1 New Delhi (NDM-1), dan β-laktamase tipe AmpC. Sementara avibaktam menghambat kelas A (KPC, CTX-M, TEM, SHV), kelas C (AmpC), dan, beberapa, kelas D serin β-laktamase (seperti OXA-23, OXA-48), telah dilaporkan bahwa obat ini merupakan substrat yang buruk/penghambat yang lemah dari metallo-β-laktamase kelas B, seperti VIM-2, VIM-4, SPM-1, BcII, NDM-1, Fez-1.[6]
Untuk infeksi yang disebabkan oleh bakteri penghasil metallo-β-laktamase, strategi terapeutik terdiri dari pemberian avibaktam sebagai obat pendamping yang diberikan bersama aztreonam. Faktanya, meskipun secara teori aztreonam tidak dihidrolisis oleh metallo-β-laktamase, banyak galur penghasil metallo-β-laktamase yang memproduksi enzim yang dapat menghidrolisis aztreonam (misalnya AmpC, ESBL), oleh karena itu avibaktam diberikan untuk melindungi aztreonam dengan memanfaatkan penghambatan β-laktamase yang kuat.[7] Avibaktam tersedia dalam kombinasi dengan aztreonam (aztreonam/avibactam).
